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干货满满！
Corticalribbonsign，即脑皮质“花边征”，又称“绸带征”，也许又叫做“飘带征”——它是一种影象学上的笼统表白，尚无统一界说，多半呈现为大脑皮质沟回在DWI及Flair序列上呈丝带状高记号，尤以DWI序列记号增高为显然。很多神经系统疾病均能够呈现为MR皮质病灶（corticallesions），好比血管性、代谢性、炎症性、肿瘤性、传染性和遗传性疾病。这些疾病之中，一些以孤立性皮质受累为特点，是咱们临床上须要重心辩别、简单混淆的；另一些疾病除了皮质“花边”除外，还伴随其余皮质除外的病灶（extra-corticallesions）。本文要紧先容一些呈现为孤立性皮质"花边征"的罕见疾病，好比癫痫、克雅氏病（CJD）、脑皮质层状坏死（CLN）、皮质发育反常（MCD）和MELAS等。仔细：皮质下“花边征”——神经元核内海涵体病（NIID）以及非皮质“花边征”为主的干系疾病不在商议规模。以MRI皮质反常为特点的罕见临床归纳征01癫痫皮质受累在伴随癫痫发生的疾病中非时时见（好比MELAS、可逆性后部白质脑病归纳征、大脑胶质瘤病、脑皮层发育反常、各样脑炎等），但是，不管癫痫的病因是甚么，历久屡次的癫痫发生或癫痫赓续状况自己也能够引发皮质反常记号——也便是说“花边”，既可所以鸡，也可所以蛋。最罕见的MR反常是T2/FLAIR高记号，或许与团块效应（masseffect，从前又称占位效应）干系。DWI亦看来响应弥漫受限，偶尔伴等或高ADC记号。绝大多半癫痫发生形成的皮质“花边”是可逆的，然则也或许因渺小的胶质增生和减弱形成不行逆性伤害。癫痫发生引发的过分灌流和/或局灶性血脑障蔽毁坏，可在钆坚固呈一过性皮质和/或脑膜加强。某些情形，癫痫发生引发的大脑皮层神经元过分振奋经过皮质-桥脑-小脑白质束连贯传导到对侧小脑，能够致使对侧小脑半球T2、FLAIR或DWI反常记号，且与同时代的皮层病灶记号相近。难治性癫痫和癫痫赓续状况的患者常伴颞叶皮质和海马区记号异，或许与该部位对振奋*性损伤更为敏锐干系。部份性癫痫赓续状况能够致使丘脑枕（pulvinar）DWI高记号，这种呈此刻围发生期的丘脑弥漫反常与背面部来源的癫痫干系，可同时陪同侧的脑皮质层状受累；或许由于过分运动的丘脑核团与受累皮质干系而至。1例癫痫赓续状况患者：A为左边额叶DWI高记号，B为ADC低记号，C为FLAIR高记号。3周后，FLAIR基础复原寻常。02Creutzfeldt–Jakob病CJD所以加紧进取性愚昧为特点的致死性疾病。初期疑诊CJD要紧基于临床病症（愚昧、小脑性共济平衡、视觉病症、锥体束征、疏通妨碍、无动性沉默），脑电图周期性尖慢复合波，脑脊液14-3-3卵白反常抬高和脑皮质（最少累及颞、顶、枕叶，2个脑区）和（或）基底节区DWI或FLAIR高记号。个中，DWI高记号比FLAIR高记号更常见，时常伴随ADC低记号。CJD的皮质“花边”每个脑叶都可呈现，诊断准则中要紧强调颞、顶和枕叶。但在加州大学旧金山分校年CJD临床计划中倡议增多MR特点：累及扣带回、纹状体和最少一个新皮质回（时常是楔前叶、角回、额上回或额中回）。CJD的两侧“花边征”比单侧更常见，且时时两侧错的称。1例分散性CJD患者：箭头所指为非对称性皮质、基底节区反常记号。需仔细的是，脑后部和前部皮质反常记号适值相悖。03MELASMELAS的MR特点是背面部皮质、不契合血管散布的“卒中样”病灶，且常累及邻近部位白质。其余特点有大/小脑减弱、基底节区反常记号和钙化以及脑白质病。急性期发生期MELAS的局灶或多灶性皮质“卒中样”病变在T2、FLAIR上呈高记号，DWI响应部位弥漫受限，但临床上很难对MELAS的“卒中样”病灶与癫痫发生期形成的反常皮质记号做出老成辨别。而在亚急性期或慢性期则DWI和ADC均呈高记号。MELAS的皮质“花边征”多为可逆性，但时时遗留局灶性皮质减弱，偶尔也可伴随T1高记号（或许与响应地区板层坏死干系）和（或）SWI低记号。A、B和C别离为MELAS急性期DWI、ADC和FLAIR皮质反常记号；D为慢性期FLAIR反常记号消散，并伴局灶性皮质减弱。04皮质层状坏死皮质层状坏死（laminarnecrosis）的影象学特点是累及皮质、呈线样（或脑回样）的T1高记号病灶，小量亦可累及基底节、丘脑和黑质，T2或FLAIR响应部位呈等或高记号。“皮质层状坏死”自己并不是致使皮质反常记号的因为，而是多种严峻疾病致使的不行逆性非常典型脑皮质损伤。当前要紧的皮质层状坏死的机制是：细胞熔解（cytolysis）、细胞坏死（necrosis）、细胞水肿（oedema），其响应坏死物资的汲取和淹没致使富含脂肪的巨噬细胞堆积——或许是形成MR上短T1记号的因为吧。与皮质层状坏死干系的罕见危险成分是：缺血/缺氧、癫痫赓续状况、代谢妨碍（如低血糖）和放疗。灰质分为6层，个中第3层灰质最简单遭到缺血/缺氧影响，所以皮质层状坏死更简单“抉择性”呈此刻第3层灰质。模范的皮质层状坏死MRI反常时常在起病2周后初次呈现，1-2个月达峰，并可赓续18个月之久。1例左边大脑前动脉梗死患者（病发3个月后）脑MR显示左边额叶皮质呈线样的T1高记号。05布满性脑缺血-缺氧DWI比T2或FLAIR能更早、更显然地显示初期布满性脑缺血-缺氧（diffusebrainischaemia–hypoxia）。在脑缺血亚急性期，钆坚固可呈皮质加强。这些反常MR记号变动提醒初期的皮质层状坏死，病灶时常对称散布、呈布满性。在布满性脑缺血-缺氧产生以后，分水岭区皮质是最常受累的部位，其次是基底节区、白质和（或）惨白球网状系统（thepallidoreticulararea）。同理，其余代谢性脑病也能够见到雷同皮质DWI“花边征”，好比低血糖脑病、肝性脑病等等。心脏骤停后缺血缺氧性脑病患者的MR呈布满性两侧皮质高记号，个中A到D为DWI，E至H为FLAIR。06可逆性后部白质脑病归纳征可逆性后部白质脑病归纳征（RPLS）的危险成分包罗：免疫抵御剂、细胞*性药物、高血压、子痫和代谢妨碍。其临床特点是头痛、警告性低沉、吐逆、癫痫发生和视知觉妨碍。模范的RPLS影象学特点是两侧枕叶和后部顶叶的白质病变，大脑中动脉和大脑后动脉之间的分水岭区也是罕见的受累部位。然则部份RPLS患者也能够呈现皮质病灶或其余脑区病灶（如额叶和颞叶、脑干、小脑、基底节、丘脑和胼胝体），以至皮质病灶可所以最要紧的影象学变动。RPLS在DWI上呈等记号或稍高记号，在T2、FLAIR和ADC上呈高记号，在T1上呈等或低记号。偶尔RPLS可伴随梗死、出血和坚固效应，随意一种情形都预见着预后不良。不伴随严峻并发症的RPLS患者，准时停用神经*性药物或操纵血压后，其影象学反常会有所改革。图示为2例RPLS患者脑MRI，别离显示分水岭区皮质、顶枕叶皮质反常记号。07脑皮质发育反常脑皮质发育反常（MCD）时常由基因渐变引发，其临床特点是精力、疏通发育迟滞和癫痫。MCD可分为四类：（1）神经元或胶质细胞增殖或凋亡反常引发的反常；（2）神经元移行反常引发的反常；（3）移行后发育反常引发的反常；（4）其余未做分类的皮质发育反常。时常MCD存在普遍的MR反常，不光限于皮质。个中，局灶性皮质发育不良（focalcorticaldysplasia，FCD）——特点是局灶性皮质内的反常神经元与神经胶质细胞。FCD的MR特点呈现为局灶性皮质增厚，灰白质交壤朦胧；常伴部分巨脑回，或脑沟裂反常增宽、加深，皮质下看来从灰白质交壤处蔓延至侧脑室上外侧缘的线形、弧形、喷射状或漏斗状反常记号。FCD病灶在T1上呈模范的低记号，而在T2/FLAIR上呈高记号。当FCD继发癫痫赓续状况时，能够产生上头所提到的癫痫干系皮质反常MR记号。A，以及C至E显示FCD患者FLAIR上局灶性皮质增厚和高记号；B则显示皮质下的高记号；F为冠状位T2上的皮质异位。08脑炎各样炎症性脑炎（好比自己免疫性或副肿瘤性脑炎）和传染性脑炎（好比天真疱疹病*传染）在起病初期时时累及边际系统。个中，自免脑或许首先累及其余机关，好比脑干、下丘脑、基底节区或大脑皮层。而单疱脑随之病情进取，皮质伤害时时较白质伤害更早、更严峻呈现；病程初期，DWI比FLAIR序列更敏锐，至于亚急性期DWI高记号消散也早于T2或FLAIR，在慢性期常呈现为受累脑区的皮质或皮质下限定性减弱。着末po一张基于脑MR特点的皮质“花边征”诊断思想导图。点击观察大图参考文件：
[1]RenardD,CastelnovoG,BoulyS,etal.CorticalabnormalitiesonMRI:whataneurologistshouldknow.PracticalNeurology;15:-.
[2]Cerebralcorticalrestricteddiffusion[EB/OL].(-11-14)[-06-02].